Vaccinazione a donne incinta e diminuzione del rischio pertosse per il neonato nei primi 4 mesi di vita: e’ vero?

http://www.greenmedinfo.com/blog/does-vaccinating-pregnant-women-really-slash-risk-pertussis-infants-first-4

 

“La vaccinazione a donne incinte  dimezza il rischio di pertosse nei neonati nei primi 4 mesi di vita”: una recensione di Dr Suzanne Humphries

 

L’ultimo strumento di propaganda da parte della carta stampata a favore dell’industria farmaceutica è questo studio retrospettivo condotto attraverso varie modalità dall’Università di Sydney in Australia.  Clicca qui per vedere il poster della conferenza HERE.

I titoli che si sono visti sui giornali includono frasi del tipo: ” Vaccinazione contro la pertosse per proteggere il neonato”, “Proteggere I neonati contro la pertosse: madri incinte e tutti coloro che si prendono cura del neonato hanno bisogno del vaccino” “immunizzazione per la pertosse mentre si è incinta dimezza I rischi. Le parole ” dimezza i rischi” vengono da una organizzazione medica Australiana chiamata Australasian Society for Infectious Diseases.

Hanno rilasciato una dichiarazione che non è nel poster del dottor Quinn:

“In particolare, 14% di mamme non facenti parte del gruppo controllato e 26% di mamme che facevano parte del gruppo controllato sono state vaccinate prima di dare alla luce il neonato, la maggior parte entro 2 anni ma fino a 6 anni prima.” .

Le affermazioni sono molto interessanti considerato che quanto riportato sopra non è menzionato nel poster citato e rimane non pubblicato tuttora e inoltre l’affermazione che alcune donne siano state vaccinate fino a 6 anni prima non ha senso perché’ l’immunità stimolata da vaccini è risaputo scomparire rapidamente anche nei bambini ai quali vengono somministrate 5 dosi di vaccino acellulare. Se un bambino che è stato sottoposto a numerose vaccinazioni non ha immunità che duri nel tempo, allora che tipo di risposta immunitaria avrebbe una donna incinta che non sia stata riscontrata nel vaccino DTaP ( vaccini antidifterico, antitetanico e antipertossico) in più di dieci anni, dopo 6 anni? È comunemente riconosciuto che la protezione contro la pertosse sia meno che ottimale anche con i richiami.    . [1][2][3]

In uno studio più preciso e meglio condotto nel 2013 da Heininger et al., dove gli anticorpi provenienti dal sangue del cordone ombelicale furono analizzati, lo studio non trovò correlazione significativa tra il livello di anticorpi e la protezione effettiva dalla malattia.

“Le nostre analisi sull’anti- pertosse, anti-FHA e i livelli di anticorpi nel siero anti- pertactina IgG derivanti da campioni di sangue del cordone ombelicale di neonati che hanno contratto la pertosse nei primi mesi di vita, rispetto a quelli di neonati nel gruppo controllato non ha rilevato differenze statistiche rilevanti.”

Heinenger et al. ha anche fatto notare una limitazione del loro studio scientifico e di come l’esposizione alla pertosse non sia la stessa nel gruppo controllato che nei casi di pertosse del gruppo non controllato.

“Partendo dal presupposto che esistono correlazioni tra il siero e la protezione, i livelli di anticorpi in alcuni bambini del gruppo controllato potrebbero essere stati sotto la norma, tuttavia avrebbero potuto non contrarre la pertosse per il semplice fatto di non essere stati esposti al virus.”

Heinenger et al. ammette che si sappia poco di come l’immunità venga trasmessa, e che essa potrebbe essere non rilevante agli anticorpi ma che l’immunità cellulo-mediata potrebbe avere un ruolo, ma che tuttavia la scienza a riguardo sia limitata:

Anche se l’immunità cellulo-mediata e i meccanismi non specifici siano stati intensamente studiati in modelli murini riguardo alle infezioni di pertosse e, nonostante la risposta cellulo-mediata possa essere sollecitata nei bambini piccoli, il ruolo relativo degli anticorpi, dell’immunità cellulo-mediata e dei meccanismi dell’immunità innata per la protezione o suscettibilità alla pertosse negli esseri umani rimangono poco chiari. 

Nonostante tutto ciò la loro conclusione tradisce la scienza riguardo alla vaccinazione per la pertosse.

La protezione clinica contro la Pertosse si può ottenere grazie alla vaccinazione

Che porta alla domanda del perché così tanti casi di pertosse coinvolgano persone vaccinate.

La verità è che non c’è abbastanza supporto scientifico per le affermazioni pro-vaccini fatte da Quinn o per dimostrare che la vaccinazione ha o mai darà immunità o protezione ai neonati.

Il REPORT di cui parla Quinn et al, coinvolge 217 casi e 585 controlli appaiati e giunge a 3 conclusioni:

1) 152 su 203 (75%) madri partecipanti allo studio e 425 su 550 (77%) madri facenti parte del gruppo controllato ha ricevuto la dTpa. La differenza non è molta vero?  Ma è da notare che 14 madri partecipanti e 35 madri del gruppo controllato sono “scomparse” dall’analisi. L’inclusione di questi bambini potrebbe alterare significativamente i risultati in favore della non vaccinazione.

2) 47 su 193 (24%) delle madri partecipanti e 189 su507 (37%) delle madri nel gruppo controllato sono state vaccinate almeno 4 settimane prima dei primi segni di pertosse nel neonato. Prima di tutto, vaccinare la madre di quattro settimane prima dell’inizio della pertosse nel neonato non avrebbe alcuna influenza sulla suscettibilità del bambino, anche se il vaccino ha fatto “lavoro”. Il vaccino richiede tempo per stimolare il sistema immunitario della madre, presumibilmente almeno 1-2 settimane e il tempo di incubazione per pertosse prima sintomi è di quattro settimane. Pertanto per l’analisi, se si parla di vaccinazione mentre una donna è incinta, e per madri il cui termine è vicino, lo studio avrebbe dovuto tenere in considerazione un minimo di 6 settimane, non 4 settimane prima della comparsa dei sintomi nel neonato. In secondo luogo, il messaggio di questi numeri è che le madri nel gruppo controllato (con neonati non infetti) hanno ricevuto la vaccinazione in percentuale maggiore che l’altro gruppo di madri facente parte dello studio, il 37% contro il 24%i di madri. Questa è la statistica sulla quale molti titoli di giornale si basano e su cui ci vorrebbero più analisi e spiegazioni.

 

Inoltre, la pratica della vaccinazione su donne incinte utilizza un presupposto di efficacia, ma non ha mai dimostrato di essere effettivamente tale:

. . . il concetto di immunizzazione su donne incinte contro la pertosse è stato sviluppato e recentemente raccomandato negli Stati Uniti. Questo concetto si basa sul PRESUPPOSTO che il trasferimento di anticorpi transplacentare al neonato porterà a protezione diretta, oltre a proteggere indirettamente con la cosiddetta strategia “cocoon”, che prevede che tutti i futuri contatti (mamma papà e chiunque venga in contatto col neonato) siano immunizzati per ridurre il rischio di esposizione a B. pertussis. Pertanto, ulteriori studi sono necessari per capire se gli anticorpi acquisiti attraverso la placenta effettivamente proteggano dalla pertosse o meno.

3) Le famiglie nelle quali sono stati riscontrati i casi di pertosse inoltre solitamente avevano più bambini facenti parte del nucleo famigliare (81% vs 62%, p <0,001). Gli appassionati dei vaccini useranno questa informazione a supporto dei booster (richiami)della vaccinazione per tutti i membri famigliari. Ma questa strategia “cocoon” ha fallito e non funzionerà mai, indipendentemente dal numero dei richiami dati ai contatti familiari. Questo perché l’immunità conseguita grazie ai richiami è di breve durata, e a causa del problema del peccato originale antigenico che rende il vaccinato più suscettibili alle infezioni e ad essere un portatore asintomatico del virus per un periodo di tempo più lungo rispetto alle persone che sono naturalmente immuni. Questo è un fatto ben definito nella letteratura medica convenzionale.

 

 

Il peccato originale antigenico

Il concetto di peccato originale antigenico è stato coniato dal Dr. Thomas Francis che divenne noto durante l’era del vaccino Salk, quando  supervisionò ed interpretò i risultati del più grande (e più controverso) esperimento su un  vaccino nella storia. Ha spiegato il fenomeno del peccato antigenico originale usando l’influenza come esempio. [6]

Dal momento che un vaccino crea differenti percorsi di risposta immunologica rispetto all’immunità naturale, il corpo agirà a seconda di come è stato programmato dal vaccino. Il corpo vede ancora l’invasore, ma l’immunità non funziona contro l’invasore allo stesso modo in cui reagirebbe naturalmente, se non fosse stato vaccinato ⎯ e questo è il concetto di peccato originale antigenico (Original antigenic sin OAS).”

Quando si tratta di B. pertussis, OAS è molto importante e ben descritto. B. pertussis secerne diverse tossine, uno dei quali emerge solo dopo l’infezione avviene. Questa tossina si chiama tossina adenilato-ciclasica (ACT). Ecco come questa tossina ACT funziona: una volta che i batteri della pertosse attaccano le cellule nei bronchi, un gene nei batteri si attiva e come risultato produce la tossina ACT che agisce come un campo di forza contro il sistema immunitario. L’ ACT non permette al sistema immunitario di riconoscere i batteri e dà ai batteri un vantaggio di due settimana dopo le quali il sistema immunitario si accorge del fatto che è stato ingannato. Nel caso di immunità naturale acquisita dall’esposizione alla pertosse, l’ACT costituisce l’elemento scatenante della risposta immunitaria. Quella risposta immunitaria di prima linea è fondamentale non solo per l’eliminazione al primo turno dei batteri pertosse, ma anche fondamentale per rimuovere i batteri quando c’è una reinfezione. E ricordate non importa se si è vaccinati o meno, perché’ i batteri colonizzano ugualmente quando sono in circolazione. La differenza sta nel fatto che la persona vaccinata rimarrà colonizzata più a lungo ed avrà maggiore possibilità di sviluppare la tosse, la quale è responsabile della diffusione della pertosse.

Il sistema immunitario reagisce in maniera forte alla tossina ACT in caso di immunità naturale, ma a causa del peccato originale antigenico, e l’assenza di ACT nel vaccino, il sistema immunitario nei vaccinati non è programmato a rispondere per niente. I vaccini non aumentano gli anticorpi a questa tossina perché’ ad oggi, nessuno ha scoperto come introdurre questo antigene nel vaccino. Le persone che acquisiscono immunità naturalmente, hanno più di 17 volte la quantità di anticorpi contro l‘ACT dei vaccinati col vaccino DTaP, e più di 9 volte quella dei vaccinati col vaccino DTP, che sono stati misurati dopo l’infezione della pertosse. [7] C’è solo un livello minuscolo di anticorpi ACT nei vaccinati, che è il risultato di uno sforzo paralizzato del loro sistema immunitario di risposta immunitaria all’infezione dopo la programmazione dal vaccino.

Quando una persona vaccinata contrae la pertosse nuovamente, i batteri riescono a rimanere nel sistema a lungo, perché niente lo impedisce. Il sistema immunitario non risponderà all’ACT in futuro, perché non è stato programmato a rispondere in questo modo nel primo contatto col batterio avvenuto attraverso l’iniezione. Dr. Cherry ha ammesso tutto ciò nel suo articolo del 2010, quando ha detto:

Di particolare interesse è la mancanza di una significativa risposta anticorpale ACT nei bambini per i quali il DTP o vaccini DTaP fallito. Questa tolleranza indotta è interessante e può essere dovuta al fenomeno chiamato ‘peccato antigenico originale.’ [8]

Da allora il termine “peccato originale antigenico” è stato abbandonato. Si può solo ipotizzare il motivo. La nuova terminologia, che indica lo stesso identico problema, è “soppressione epitope associata.”

In uno studio precedente, è stato osservato che i bambini che non avevano avuto una appropriata risposta immunitaria al vaccino DTaP hanno una risposta di anticorpi attenuata verso l’ACT, mentre i bambini non vaccinati con pertosse avevano una vigorosa risposta anticorpale a questo antigene. La soppressione epitope associata fa sì che la risposta immunitaria ai nuovi epitopi venga soppressa dalla forte risposta ai componenti del vaccino originali. [9]

Questo è stato poi affermato da un altro medico nel Journal of American Medical Association.

La protezione inferiore data dal vaccino DTaP, sia quando esso venga dato solo inizialmente o con tutti i richiami, può essere dovuto alla soppressione epitope associata, quando l’esposizione iniziale blocca la risposta immunitaria a certi epitopi e inibisce la risposta immunitaria ad altri epitopi collegati nelle esposizioni successive. [10]

Il motivo per cui immunologi e gli scienziati dei vaccini non parlano di “peccato originale antigenico” è che se dovessero spiegare al pubblico proprio cosa volesse dire in linea di principio e di fatto pratica, dovrebbero spiegare di come la vaccinazione violi un principio fondamentale immunologico. Non solo dovrebbero ammettere che l’immunità conseguita dal vaccino della pertosse è di gran lunga inferiore, ma anche che l’immunità acquisita dal vaccino ha conseguenze future immunologiche non intenzionali. Per inciso, OAS fu anche un fattore di morbilità nei vaccinati contro l’influenza quando ci furono infezioni di H1N1 . [11] [12]

L’altra ragione ACT è importante è che è anche un componente della para pertosse. Se si è guariti naturalmente dalla B. pertosse allora si avranno alti livelli di immunità all’ACT che non solo proteggono dalla B. pertosse, ma anche dalla B. para pertosse, e, naturalmente, non sarà possibile ottenere questo tipo di immunità da un vaccino.

I ricercatori sono sulla strada giusta nel cercare di rendere le madri immuni da questo batterio, ma il modo in cui vogliono perseguire l’immunità è del tutto sbagliato. È vero che la protezione materna è importante, sia per via transplacentare e attraverso il latte materno. [13] Questo tipo di immunità protegge i bambini fino a due anni, e certamente nei più vulnerabili primi sei mesi di vita, ma non nell’era dei vaccini perché questa pseudo immunità di breve durata dei vaccini ha distrutto la vera immunità del gregge che proteggeva i neonati. La mortalità per pertosse era in declino costante e era quasi inesistente alla fine del periodo pre-vaccino.

Nell’era pre-vaccino, le madri erano immuni a causa della loro infezione naturale passata e della loro esposizione ripetuta naturale a bambini infetti. Erano immune al ACT e anche al PT così come a molti altri elementi del batterio della pertosse. Oggi l’unica soluzione, nell’era delle vaccinazioni è di vaccinare dalla culla alla tomba. Il risultato netto di ciò e un batterio mutante resistente ai vaccini [14], e lo spostamento dell’età di persone soggette al batterio.

Secondo Levine et al.:

Consideriamo la possibilità immunologicamente rilevante, ma epidemiologicamente ampiamente trascurata, che un sistema immunitario pronto possa rispondere a una dose più bassa di antigene di un uno ingenuo. Ipotizziamo che nel corso dell’era pre-vaccini il sistema immunitario pronto a reagire di adolescenti e adulti era spesso sottoposto alla riesposizione e così fortificato, in modo da mantenere l’immunità del gregge piuttosto che a erodere l’immunità individuale. Al contrario, la scarsa circolazione dei patogeni in epoca attuale, tranne durante epidemie, consente all’immunità de essere persa prima che si verifichi riesposizione. [15]

La ragione per la necessità percepita di vaccinare le madri è perché hanno perso la pseudo immunità’ indotta dai vaccini, perché appunto sono state vaccinate.

La pertosse è ora in aumento nonostante i tassi molto elevati di vaccinazione.

Infatti i tassi di oggi sono ancora più alti di quanto lo fossero quando il numero dei vaccinati era molto più basso. Perché pensate che questo stia succedendo? Quanti richiami per la pertosse hanno avuto i bambini quando stavi crescendo? Ora, siamo tenuti ad accettare l’idea di “vaccinazione a vita” in cui i vaccini  contro la pertosse sono praticamente un evento regolare, dalla culla alla tomba, ma l’incidenza della pertosse clinica oggi-in popolazioni più pesantemente vaccinate, è in aumento, e i media sponsorizzati dall’industria farmaceutica incitano al panico, generando una paura non necessaria, o come nel caso di oggi dell’annuncio dell’Università of NSW, forniscano pseudoscienza fuorviante e ingannevole.

A causa di tali raccomandazioni pericolose e senza basi scientifiche, il che significa più vaccini per tutti, il futuro potrebbe portare una continua evoluzione di ceppi resistenti al vaccino, e ciò porterà senza dubbio ad un bisogno percepito di nuovi vaccini antipertosse. In effetti, lo sviluppo di vaccini vivi contro la pertosse per via inalatoria per i neonati si è già verificato. [16] Si potrebbe pensare che un vaccino vivo per via intra-nasale dato ad un neonato sarebbe sufficiente a impartire l’immunità a lungo termine. Ma a quanto pare non è così. Questo nuovo vaccino sta per essere aggiunto al programma di vaccinazione contro la pertosse già di per sé disfunzionale.

La ragione per cui i vaccini intra-nasali vivi non possono essere sufficienti a creare l’immunità del gregge, anche nel caso in cui fossero in grado di fornire immunità a pieno spettro e a lungo termine, ha a che fare con come il resto della popolazione è stato programmato con i vaccini- e a causa del peccato originale antigenico.

Dato che i richiami non aumentano la qualità battericida nel sangue, e contribuiscono alla resistenza batterica, perché raccomandarli? Fino a quando questi adolescenti e adulti vaccinati con il vaccino DTaP non moriranno, saranno la fonte principale della diffusione di questi batteri nella comunità’⎯ anche se nel frattempo sarà scoperto un vaccino più efficace e che sarà utilizzato al posto del vaccino attuale.

C’è anche un altro problema dei vaccini contro la pertosse e cioè che i vaccini stessi sono ormai una fonte di falsi positivi nei test PCR per la pertosse. [17] Come pensate che questo complichi il compito del medico e come tutto questo ha un effetto sull’umanità intera, visto il dilagante e inutile uso di antibiotici potenzialmente pericolosi a tutti i casi che risultano positivi al test?

Se la vitamina C in dosi adeguate fosse data a bambini e neonati, anche appena nati con la pertosse, la reputazione di B. pertussis come i devastanti 100 giorni di  tosse sarebbero svaniti in infamia. I genitori avrebbero anche meno probabilità di sentirsi vittime di pressione con l’accettazione del sistema sanitario di un vaccino che conferisce solo una protezione di breve durata e parziale, e ha di fatto reso neonati più vulnerabili. E chi trarrebbe beneficio da questo? Certamente il dare più vaccini a tutti è molto più redditizio per le aziende farmaceutiche influenti, che tra l’altro non potrebbero esistere senza i medici e le università per conducono le ricerche, e senza i governi dai quali vengono formulate le norme in materia di vaccinazione. Se si pensa che queste sono le parole di una persona pazza che si basa su teorie del complotto, leggete QUESTO.

risorse

1. Heininger U. Aggiornamento sulla pertosse nei bambini.Expert Rev Anti Infect Ther. 2010; 8: 163-173.
2. Klein NP, Bartlett J, Rowhani-Rahbar A, B pompiere, protezione Baxter R. Luna dopo quinta dose di vaccino pertosse acellulare nei bambini.N Engl J Med. 2012; 367: 1012-1019.
3. Witt MA, Katz PH, Witt DJ.Inaspettatamente la durata dell’immunità dopo vaccinazione contro la pertosse acellulare in preadolescenti in un focolaio in Nord America limitato.ClinInfect Dis. 2012; 54: 1730-1735
4. Heininger U, Riffelmann m, bar G, Rudin C, von König CH.Pediatr.Il ruolo protettivo della materna anticorpi contro Bordetella pertussis Derivato nei bambini piccoli. Infect Dis J. 2013 febbraio 20. [Epub ahead of print]
5. Ibid Heininger.
6. Francesco T., “Sulla dottrina del peccato originale antigenico,” Atti della American Philosophical Society, vol.104, n. 6 (15 dicembre 1960), pp.572-578.
7. Cherry JD et al., “Determinazione anticorpi sierici di Bordetella pertussis anenylate ciclasi tossina nei bambini vaccinati e non vaccinati e in bambini e adulti con pertosse,” Clinica Malattie infettive, febbraio 2004 vol.15, no. 4, pp. 502-5073.
8. , Cherry JD et al.Determinazione di anticorpo nel siero.
9. Cherry JD et al., “Modelli di risposta anticorpale agli antigeni della pertosse Bordetella in vaccinati (attivata) e non vaccinati (senza primer) giovani chidren con pertosse,” Clinica e Vaccine Immunologia, maggio 2010, vol.17, no. 5, pp. 741-747.

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